Dokhotel.ru

Врожденный митральный стеноз

Врожденный митральный стеноз

Рубрика МКБ-10: Q23.2

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Клинически значимые врожденные дефекты строения митрального клапана встречаются редко и составляют около 0,4% ВПС (врожденные пороки сердца). Нередко они недооцениваются с точки зрения их врожденного генеза.

Классификация врожденных аномалий МК основана на наблюдениях тяжелых ее форм хирургами и патологами, тогда как кардиологи чаще занимаются более мягкими, атипичными или неполными формами врожденных пороков МК, которые чаще относятся к группе малых аномалий развития сердца. Эхокардиографические исследования свидетельствуют о том, что распространенность малых аномалий развития МК среди здоровых детей школьного возраста может достигать 1%. Почти с такой же частотой наблюдаются врожденные дефекты аортального клапана.

Митральная атрезия и наиболее тяжелые формы митрального стеноза обычно относятся к синдрому гипоплазии левых отделов и другим формам функционально унивентрикулярного сердца.

Этиология и патогенез [ править ]

Сегментарный подход к классификации врожденных дефектов МК начинается с надклапанного митрального кольца. Надклапанный митральный стеноз не следует путать с трехпредсердным сердцем. При последнем мембрана разделяет предсердие на две камеры. Ушко предсердия отходит книзу мембраны при трехпредсердном сердце, тогда как при надклапанном митральном кольце ушко ЛП находится над ним. При надклапанном митральном стенозе утолщенный эндокардиальный гребень локализуется сразу над фиброзным кольцом МК. Надклапанное митральное кольцо представляет толстую соединительнотканную пластину, которая может напоминать мембрану с креплением на уровне фиброзного кольца МК или сразу над ним. Такая мембрана обычно имеет единственное отверстие, расположенное в центре либо эксцентрично. Размер открытия этого отверстия находится в прямой зависимости от срока начала и степени тяжести клинических симптомов. Гипоплазия клапана и его кольца обычно сопровождается серьезной обструкцией.

Когда гипоплазия клапанного кольца и самого МК ассоциируется с гипоплазией ЛЖ, речь идет о варианте унивентрикулярного сердца. Однако гипоплазированный МК с узким фиброзным кольцом может сочетаться с функционально адекватным ЛЖ, особенно если одновременно есть дефект межжелудочковой перегородки. Гипоплазированный МК может выглядеть как нормальный, имея две створки и визуально нормальные сухожильные хорды. Створки могут функционировать гемодинамически адекватно, без слияния по комиссурам, однако нередко они утолщены и имеют комиссуральные сращения. Сухожильные хорды бывают толстыми и короткими из-за неадекватного развития межхордальных пространств. При укороченных хордах полость ЛЖ может иметь вид воронки. Иногда сращение створок приводит к появлению картины двойного устья МК – центрального устья и дополнительного устья МК.

Парашютный митральный клапан представляет морфологическую основу одной из наиболее тяжелых форм врожденного митрального стеноза. При этой аномалии все хорды прикрепляются к единственной папиллярной мышце. Такое название данной аномалии ввел J. Edwards в 1963 г., который как патолог видел МК через разрез ЛЖ и отметил парашютообразный вид клапана при такой анатомии. Обычно передняя папиллярная мышца отсутствует либо резко гипоплазирована и единая общая створка соединяется с единственной либо задней группой папиллярных мышц. В редких случаях единая створка соединяется с передней папиллярной мышцей. Сухожильные хорды часто укорочены и сливаются с межхордальными пространствами, створки диспластичны и часто недоразвиты. Вследствие этих аномалий клапан может иметь вид не парашюта, а воронки. МК, который функционирует как стенозированный в младенческом возрасте вследствие гипоплазии створок и укорочения хорд, может позже приобрести черты митральной недостаточности при дилатации ЛЖ. Врожденный митральный стеноз может ассоциироваться с тетрадой Фалло, дефектом межжелудочковой перегородки и многими другими врожденными дефектами строения сердца. Парашютный МК часто ассоциируется с субаортальной обструкцией и коарктацией аорты.

Парашютоподобный МК был впервые описан Oosthoek в 1997 г. как неполная форма истинного парашютного МК. При таком типе МК одна группа папиллярных мышц гипоплазирована, а другая является доминирующей и к ней присоединяется большинство хорд МК. Нередко одна из папиллярных мышц удлинена, имеет высокое крепление на стенке ЛЖ и ее кончик достигает фиброзного кольца МК. Передняя и задняя группы папиллярных мышц могут соединяться вместе и прикрепляться к створкам МК без достаточно развитых хорд. Аркадная анатомия может сопровождаться как стенозом, так и недостаточностью МК, и у многих пациентов встречается широкий спектр мягких форм аномалий МК, относящихся к категории парашютоподобных (характерны для больных с коарктацией аорты), тогда как истинная парашютная форма клапана с единственной группой папиллярных мышц встречается редко.

Клинические проявления [ править ]

При пороках МК субъективно первыми появляются симптомы, связанные с венозной легочной гипертензией, – одышка при нагрузке либо в покое, снижение толерантности к физической нагрузке, ортопноэ, ночное пароксизмальное диспноэ. У грудных детей часто наблюдаются тахипноэ в покое и проблемы с кормлением, а также задержка роста и повторные пневмонии либо бронхиолиты. У детей старшего возраста интолерантность к нагрузке может быть выявлена при нагрузочных тестах, однако нередко сердечная недостаточность развивается субклинически, и ни сами больные, ни их родственники не ощущают сипмтомов прогрессирующего поражения МК.

Митральный стеноз сопровождается диастолическим шумом на верхушке. Может выслушиваться пресистолическое усиление и иногда щелчок открытия. Однако, в связи с отличием морфологии врожденного митрального стеноза от приобретенного (ревматического), щелчок открытия не столь характерен.

Врожденный митральный стеноз: Диагностика [ править ]

Обзорная рентгенография грудной клетки

Характерна кардиомегалия с увеличением преимущественно ЛП. При тяжелых пороках МК левый главный бронх может быть приподнят, а левая нижняя доля коллабирована. Со стороны легочных полей определяются признаки венозного застоя. При недостаточности МК обычно определяются признаки увеличения ЛЖ.

Определяются признаки гипертрофии ЛЖ и ПЖ; при митральной недостаточности – отклонение электрической оси сердца влево и признаки левожелудочковой гипертрофии.

С помощью двухмерной эхокардиографии в сочетании с цветовым допплеровским картированием можно получить детальную информацию об анатомических особенностях и функции МК.

Читать еще:  Температура после перитонита

Дифференциальный диагноз [ править ]

Врожденный митральный стеноз: Лечение [ править ]

Оперативное лечение болезней МК началось в 1923 г., когда E. Cutler прооперировал 11-летнюю девочку с ревматическим митральным стенозом. Больная прожила еще 4,5 года с митральной недостаточностью (Cohn L., 1993). В 1959 г. G. Starkey сообщил о первом опыте закрытых и открытых операций при врожденном митральном стенозе и врожденной недостаточности МК. С развитием кардиохирургических технологий пластики и протезирования МК риск оперативной коррекции стал относительно низким.

При врожденных пороках МК нет единых сроков оперативного лечения. Не существует идеальной замены МК для больных любого возраста, и оперативная коррекция не всегда возможна. В отношении детей, родившихся с изолированной недостаточностью МК, существует тенденция к длительному наблюдению таких пациентов с поддерживающим медикаментозным лечением, поскольку существует постоянный риск прогрессирования легочной гипертензии. Хирургическое вмешательство считается обоснованным, если симптомы недостаточности МК резко выражены или если интолерантность к физической нагрузке создает неприемлемые ограничения для жизни. На сегодня только механические искусственные клапаны считаются подходящими для протезирования МК у младенцев, детей и подростков.

При митральном стенозе пластика клапана в большинстве случаев проблематична. Аркадный, парашютообразный и гамакообразный клапаны имеют грубые деформации, с утолщением створок и хорд, нарушением числа и формы хорд. В некоторых случаях может быть сформировано адекватное устье клапана, но необходимо остерегаться поражения папиллярных мышц и хордальных соединений во избежание массивной послеоперационной регургитации. Если стеноз МК возник из-за супрамитрального кольца, то иссечение его обычно сопровождается отличным результатом и относительно низкой периоперационной летальностью (3,8%).

В послеоперационном периоде после пластики либо протезирования МК выживаемость пациентов зависит от возраста, анатомических особенностей порока, степени тяжести левожелудочковой дисфункции и легочной гипертензии. Через 10 лет после выполненной операции выживают в среднем 88,4% больных. При имплантации механического клапана требуется постоянный прием антикоагулянтов (варфарин). Проблемой является разрастание грубой фиброзной ткани (паннуса) вокруг клапана, значительно ограничивающей подвижность створки клапана, причем это может произойти уже в первые 2 года после операции. У некоторых из этих пациентов возникает острый тромбоз клапана вследствие образования сгустка на поджатой створке. При этом может быть эффективна тромболитическая терапия, однако в очень короткий срок после появления тромба; сам факт появления сгустка свидетельствует о нарушении подвижности створки.

Функциональное состояние пациентов после протезирования МК обычно вполне удовлетворительное.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Аномальный аркадный митральный клапан

Описан впервые T. Layman и J. Edwards в 1967 г. как аномалия МК, при которой папиллярные мышцы ЛЖ прикрепляются к передней створке МК либо напрямую, либо посредством аномально коротких сухожильных хорд. При аркадном типе МК из левого желудочка папиллярные мышцы выглядят как две колонны, а соединяющая их со створками фиброзная ткань напоминает своей формой арку аркады.

Митральный клапан в виде гамака

Термин был предложен A. Carpentier и соавт. в 1976 г. для описания клапана со слившимися комиссурами и центральным отверстием, которое сужено многочисленными короткими хордами, крепящимися к аномальным гипертрофированным папиллярным мышцам.

Стеноз митрального клапана

Митральный стеноз – сужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие срастания между собой створок двустворчатого клапана, изменения подклапанных структур и фиброзной дегенерации клапанного кольца. Это создает препят­ствия току крови из левого предсердия и сопровождается уменьшением ударного объема и минутного объема кровообращения. Митральный стеноз ведет к возникновению синдрома легочной гипертензии.

Наиболее часто причиной возникновения митрального стеноза является ревматизм. Стенозирование левого атриовентрикулярного отверстия отмечается у 25% больных с заболеваниями сердца ревматического генеза. Приблизительно у 40% пациентов формируется комбинированный митральный порок (стеноз и недостаточность) (рис. 1).

Вторым о частоте является митральный стеноз врожденной этиологии (врожденный митральный стеноз, синдром Лютембаше, трехпредсердное сердце, врожденная мембрана в полости левого предсердия).

К стенозированию левого атриовентрикулярного отверстия могут также приводить опухоли (миксома), наличие шаровидного тромба в полости левого предсердия, крупные вегетации при инфекционном эндокардите митрального клапана.

Рис. 1
Иссеченный митральный клапан. Створки резко фиброзно изменены. Отверстие митрального клапана щелевидное. В толще створок – отложения солей кальция.

Очень редко митральный стеноз может быть осложнением системной красной волчанки, ревматоидного артрита, злокачественного карциноида, мукополисахаридоза Гунтера-Харлей.

Классификация. Наиболее широкое распространение в России получила классификация митрального стеноза, предложенная А.Н. Бакулевым и Е.А. Дамир. Она включает 5 стадий развития порока:

  • I – стадия полной компенсации кровообращения. Больной не предъявляет никаких жалоб, однако при объективном обследовании обнаруживаются признаки, характерные для митрального стеноза. Площадь митрального отверстия составляет 3-4 см 2 , размер левого предсердия – не более 4 см.
  • II – стадия относительной недостаточности кровообращения. Больной жалуется на одышку, возникающую при физической нагрузке, выявляются признаки гипертензии в малом круге кровообращения, несколько повышено венозное давление, однако выраженных признаков недостаточности кровообращения не выявляется. Площадь митрального отверстия около 2 см 2 . Размер левого предсердия от 4 до 5 см.
  • III – начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. В этой стадии имеются явления застоя в малом и большом кругах кровообращения. Сердце увеличено в размерах. Венозное давление значительно повышено. Отмечается увеличение печени. Площадь митрального отверстия составляет 1-1,5 см 2 . Размер левого предсердия – 5 см и более.
  • IV – стадия резко выраженной недостаточности кровообращения со значительным застоем в большом круге. Сердце значительно увеличено в размерах, печень больших размеров, плотна. Высокое венозное давление. Иногда небольшой асцит и периферические отеки. К этой стадии также относятся и больные с мерцательной аритмией. Терапевтическое лечение дает улучшение. Митральное отверстие менее 1 см 2 , размер левого предсердия превышает 5 см.
  • V – соответствует терминальной дистрофической стадии недостаточности кровообращения по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. Отмечаются значительное увеличение размеров сердца, большая печень, резко повышенное венозное давление, асцит, значительные периферические отеки, постоянная одышка, даже в покое. Терапевтическое лечение не дает эффекта. Площадь митрального отверстия менее 1 см 2 , размер левого предсердия более 5 см.
Читать еще:  Запах от миндалин как избавиться

Клиническая картина. Основной жалобой больных митральным стенозом является одышка как следствие уменьшения минутного объема кровообращения и нарушения механизма внешнего дыхания. Интенсивность ее находится в прямой зависимости от степени сужения митрального отверстия. Сердцебиение – второй после одышки признак митрального стеноза и представляет собой проявление компенсаторного механизма в условиях недостаточного минутного объема кровообращения. Кровохарканье и отек легких встречаются реже и возникают главным образом при сочетании ревматического васкулита с выраженным застоем в легочных венах и бронхиальных сосудах. Реже кровохарканье связано с инфарктом легкого. Отек легких обусловлен выраженной гипертензией малого круга в сочетании с левожелудочковой недостаточностью. Возникающая при этом гипоксия приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки и проникновению жидкой фракции крови в аль­веолы. Кашель – частый признак митрального стеноза и, как правило, связан с застойным бронхитом. Боли в области сердца – менее постоянный признак этого порока, они появляются лишь при значительном увеличении левого предсердия, сопровождающегося сдавлением левой венечной артерии. Общая физическая слабость весьма характерна для митрального стеноза и является следствием хронической гипоксии организма, в частности скелетной мускулатуры.

Клинические проявления митрального стеноза весьма разнообразны. Он может маскироваться нарушениями внутрисердечной гемодинамики от других причин, может вообще не вызывать субъективных ощущений и в то же время обус­ловить внезапный приступ острой сердечной недостаточности со смертельным исходом.

Диагностика. В типичных случаях отмечается бледность кожных покровов с ци­анозом губ, щек, кончика носа. Аускультативные данные весьма характерны: «хло­пающий», «пушечный» первый тон, акцент и раздвоение второго тона над легочной артерией. Второй компонент этого тона регистрируется в виде «щелчка». Диастолический шум с пресистолическим усилением над верхушкой сердца – характерный аускультативный признак митрального стеноза, если сохраняется синусовый ритм. При тахикардии перечисленные аускультативные признаки могут отсутствовать. Поэтому при обследовании больного необходимо добиться уменьшения частоты сердечных сокращений (успокоить, придать больному горизонтальное положение, возможно, прибегнуть к медикаментозным средствам), после чего повторить аускультацию и фонокардиографию.

Рентгенологические признаки достаточно характерны: сердце митральной конфигурации с резким расширением легочной артерии и ушка левого предсердия, выраженный застой в сосудах легких смешанного характера, в тяжелых случаях – признаки гемосидероза. На рентгенограмме в правой боковой проекции видно увеличение правого желудочка с заполнением ретростернального пространства. Контрастированный пищевод в этой проекции отклоняется по дуге малого радиуса (до 6 см), что свидетельствует об увеличении левого предсердия.

Характерным электрокардиографическим признаком являются отклонение элек­трической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия, а также мерцательной аритмии в более поздние стадии заболевания. Фонокардиографические признаки, как правило, соответствуют да иным аускультации. Весьма характерны эхокардиографические данные, позволяющие с большой точностью измерить митральное отверстие, составить представление о характере анатомических изменений клапана (рис. 2, а, б), распознать наличие тромбоза левого предсер­дия и оценить функцию сердца.

Лечение. Основным методом лечения больных с митральным стенозом является хирургический. Оперативное лечение показано пациентам с заболеванием II-IV стадий. Больные с I стадией в операции не нуждаются. Пациентам с V стадией митрального стеноза хирургическое лечение абсолютно противопоказано, так как оно сопряжено с очень высоким риском.

При митральном стенозе возможно выполнение как закрытых (т.е. без использования искусственного кровообращения), так и открытых (в условиях искусственного кровообращения) оперативных вмешательств. В последнюю группу входят клапансохряняющие вмешательства (открытая митральная комиссуротомия), а также протезирование клапана искусственным протезом.

При неосложненном митральном стенозе возможно выполнение закрытой митральной комиссуротомии. Операция заключается в пальцевом или инструменталь­ном расширении митрального отверстия путем разделения сращений митрального клапана в области комиссур с подклапанными структурами. Закрытая митральная комиссуротомия может быть выполнена из лево- или правостороннего доступа к сердцу, однако, в настоящее время она, в основном, выполняется из правосторонней переднебоковой торакотомии. Этот доступ обеспечивает, при необходимости, возможность перехода к коррекции порока в условиях искусственного кровообращения. При выполнении вмешательства из правостороннего доступа к сердцу палец и инструмент вводят к митральному клапану через межпредсердную борозду (рис. 3, а, б). В случаях наличия в левом предсердии тромба, обширного кальциноза митрального клапана, неэффективности попыток закрытой комиссуротомии, а также при возникновении выраженной недостаточности клапана (II и более степени) после разделения комиссур или повреждения клапанных структур переходят к открытой коррекции порока в условиях искусственного кровообращения.

Рис. 2. А
Эхокардиографическое исследование больного с митральным стенозом в В-режиме по продольной оси. Митральное отверстие сужено, с отложениями кальцинатов по свободному краю.
Рис. 2. Б
Эхокардиографическое иследование у того же больного по короткой оси. Визуализируется митральный клапан. Отверстие резко уменьшено, в виде «рыбьего рта».

Рис. 3, а. Вскрытие левого предсердия при операции закрытой митральной комиссуротомии. Доступ через межпредсердную борозду.


Рис. 3, б. Схема выполнения закрытой митральной комиссуротомии (пальцевой и с использованием дилататора).


Рис. 3, в. Схема выполнения закрытой митральной комиссуротомии доступом к митральному клапану через ушко левого предсердия.

Рис. 3, г. Схема выполнения закрытой митральной комиссуротомии посредством чрезжелудочкового доступа (через верхушку левого желудочка).

Выполнение открытой митральной комиссуротомии заключается в рассечении комиссур и подклапанных сращений стенозированного митрального клапана под контролем зрения в условиях искусственного кровообращения (Рис. 4). При невозможности сохранения клапана (при тяжелых подклапанных сращениях, массивном кальцинозе, наличии признаков активного инфекционного эндокардита), а также в случае возникновения недостаточности митрального клапана после предшествующих комиссуротомий выполняют его протезирование (рис. 5) с использованием искусственных или биологических протезов (рис. 6).

Одним из возможных методов коррекции митрального стеноза при его неосложненном течении является чрескожная баллонная дилатация. Суть метода заключается в проведении под рентгеновским и ультразвуковым контролем специального баллона в отверстие митрального клапана и его расширении посредством резкого раздувания баллона, вследствие чего обеспечивается разделение створок клапана и ликвидация стеноза. Инструментарий к митральному клапану может быть доставлен при помощи двух доступов: антеградного (из бедренной вены через межпредсердную перегородку в левое предсердие) или ретроградного (из бедренной артерии в левый желудочек).


Рис. 5, а. Этап протезирования митрального клапана – после его иссечения, наложение швов на фиброзное кольцо.


Рис. 5, б. «Посадка» протеза в область фиброзного кольца.


Рис. 5, в. Фиксация протеза.

Рис. 5, г. Вид протеза после фиксации оплетки к фиброзному кольцу отдельными П-образными швами на прокладках и удаления держателя.

Рис. 4, а. Доступ к митральному клапану через правую стенку левого предсердия.


Рис. 4, б. Этапы выполнения открытой митральной комиссуротомии: рассечение створок клапана по комиссурам.


Рис. 4, в. Этап рассечения подклапанных сращений.

В целом результаты оперативного лечения неосложненного митрального стеноза хорошие. Сразу же после операции больные отмечают уменьшение одышки, постепенно исчезают явления недостаточности кровообращения. Отдаленные результаты зависят от исходного состояния больных и стадии порока, в которой предпринято оперативное вмешательство. Наилучшие они, если операция выполнена во II-III стадии, когда вторичные изменения во внутренних органах, обусловленные недостаточностью кровообращения, носят обратимый характер. Подавляющее число таких больных через 4-12 мес. возвращаются к своей прежней работе. Оперативное лечение в стадии тяжелых расстройств общего кровообращения с необратимыми морфологическими изменениями во внутренних органах (склеротическая фаза легочной гипертензии, сердечный цирроз печени, тяжелые дистрофические изменения миокарда и пр.) не позволяет получить достаточно полной реабилитации па­циентов и стабильности достигнутых результатов в отдаленные сроки. Все больные, перенесшие оперативное лечение, должны находиться под наблюдением ревматолога и получать сезонное противоревматическое лечение, так как сохраняется опас­ность развития рестеноза или формирования недостаточности клапана, по поводу которых часто необходимо повторное оперативное вмешательство.

Врожденный митральный стеноз

Как изолированная аномалия наблюдается крайне редко. Наиболее часто – это составная часть синдрома гипоплазии левого желудочка.
Частота митрального стеноза составляет 0,2% от врожденных пороков сердца (Casul В. М. et al.).

Патологическая анатомия митрального стеноза

Различают следующие анатомические варианты врожденного стеноза митрального клапана (Davachi F.et al.):
Аномалия створок и сухожильных нитей. Отмечается укороченное фиброзное кольцо, створки утолщены, хорды и папиллярные мышцы укорочены, имеется гипертрофия папиллярных мышц. Комиссуры отсутствуют или слабо сформированы.

Парашютообразный митральный клапан. Нормальные створки и комиссуры сближаются в результате укорочения и спаянности сухожильных нитей, которые в одной точке собираются и внедряются в единственную сосочковую мышцу. Первичное митральное отверстие уменьшается.
Над клапанное стенозирующее кольцо. Клапаны и сухожильные нити сформированы правильно, но над митральным клапаном в полости левого предсердия имеется валик соединительной ткани, прикрепленный к основанию створок клапана.
Истинное сужение клапанного отверстия в результате перенесенной внутриутробной инфекции.

Сопутствующая митральному стенозу патология

Данная аномалия является составляющей частью синдрома гипоплазии левого желудочка. Коарктация аорты. Открытый артериальный проток. Дефект межпредсердной перегородки. В данном сочетании называется синдромом Лютем-баше.

Гемодинамика при митральном стенозе

Гемодинамические изменения аналогичны нарушениям при приобретенном митральном стенозе. Отмечается: затруднение кровотока через митральное отверстие, повышение давления в левом предсердии и легочных венах, развитие легочной гипертензии.
Сужение митрального отверстия создает “первый барьер”, что приводит к увеличению давления в левом предсердии. Левое предсердие по своей структуре не выдерживает длительного воздействия повышенного давления, оно передается на легочные вены, а затем на легочные капилляры и терминальные ветви легочной артерии. “Первый барьер” приводит к повышению легочно-капиллярного давления. Клинически данный период может осложниться отеком легких.

Второй барьер” приводит к рефлекторному спазму мелких легочных артерий на прекапиллярном уровне. Данный нервно-рефлекторный спазм предохраняет капиллярную сеть легких от перенаполнения кровью (Рефлекс Китаева).
Третий этап – функциональный сосудистый спазм способствует органическому перерождению стенок сосудов, в связи с чем возникает легочная гипертензия.

Перерастяжение стенок левого предсердия вызывает нарушение ритма сердца и возникновение мерцательной аритмии. Последнее приводит к неэффективности сокращения предсердий, застою в малом круге кровообращения. Возникает опасность тромбообразования. Повышение давления в легочной артерии способствует компенсаторной гипертрофии миокарда правых отделов сердца, нарушению функции миокарда и относительной недостаточности трикуспидального клапана.
Это классическая картина митрального стеноза. Поскольку врожденное поражение митрального клапана редко бывает изолированным, то клинические и гемодинамические проявления состоят из характерных изменений сопутствующих кардиологических аномалий.

Учебное видео оценки ЭКГ при гипертрофии предсердий и желудочков

Диагностика митрального стеноза

Антенатально основывается на сужении митрального отверстия, деформации створок и уменьшении кровотока через митральное отверстие (по результатам допплеркардиографии).
После рождения на ЭКГ регистрируется гипертрофия левого предсердия, увеличение, расширение и раздвоение зубца “Р”, гипертрофия правого желудочка. Имеется смещение интервала “S-T” вниз от изоэлектрической линии во II и III стандартных отведениях. Электрическая ось сердца отклонена вправо.
Фонокардиографически отмечается усиление первого тона. Регистрируется диастолический шум с “прото” и “поздним” пресистолическим усилением.

Ультразвуковое исследование при М-сканировании выявляет:
• однонаправленное диастолическое движение створок митрального клапана (конкордантный характер движения),
• выраженное снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки митрального клапана,
• снижение амплитуды экскурсии митрального клапана,
• уменьшение диастолического раскрытия створок митрального клапана,
• увеличение полости левого предсердия,
• смещение передней створки митрального клапана к межжелудочковой перегородке.

В-сканирование:
• уменьшение амплитуды диастолического раскрытия створок митрального клапана,
• увеличение размера левого предсердия,
• изгиб и смещение передней створки митрального клапана в сторону межжелудочковой перегородки в диастолу.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector