Dokhotel.ru

Иммунитет при сифилисе – Страница 4

Что такое сифилис 1, 2, 3 или 4 креста

Сифилис — инфекционная болезнь, которой можно заразиться половым путем. Возбудитель болезни бактерия типа бледная трепонема (спирохета), которая поражает внутренние органы, слизистую и кожные покровы.

Для выявления болезни используются анализы крови, а в отдельных вариантах спинномозговая жидкость. Результаты обозначают плюсами или используют кресты в количестве от 1 до 4.

Сифилис четыре креста считается самой опасной стадией для человека. Расшифровку анализов и постановку диагноза определяет исключительно врач.

Четыре стадии заболевания и их характеристика

Определение венерического заболевания проводиться методом изучения крови на наличие трепонемы.

Данный метод распознавания сифилиса при помощи серологической реакции самый распространенный из числа многих тестов.

Иммунолог создал особую систему характеристики заболевания, при которой кресты указывают на количество антител. Важно знать, что в самом заболевании их нет, а присутствуют трепонемы, язвы, сифилитическая сыпь.

Возрастание титра антител говорит об активном размножении возбудителя, а кресты содержатся в любом анализе с положительной оценкой присутствия антител. Рассмотрим стадии болезни и их особенности.

Сифилис один крест

Если есть кресты, сифилис положительный, однако существуют сомнения даже при наблюдении антител в крови для борьбы с болезнью.

Поэтому врачи называют такой результат теста сомнительным. Часто результат теста может означать другое заболевание.

Результат 1 + означает, что с этапа инфицирования прошло мало времени. Плюс может присутствовать после проведения полного лечения, когда сохранились антитела.

Сифилис два креста

Два креста означают положительный результат, который говорит о наличии трепонемы в крови.

Возрастание титра свидетельствует о небольшой концентрации в крови. Так, нужно исследовать бактерию для утверждения заключения 2 плюса перед началом терапии.

Сифилис три креста

Анализ крови с оценкой три креста свидетельствует о положительном результате и не поддаются опровержению. Повторное изучение крови только подтверждает диагноз 3 креста, что характерно для заболевания на II этапе развития.

Сифилис четыре креста

Самое неблагоприятное заключение результат 4 креста. Но это совсем не означает, что заболевание невозможно вылечить.

Для данного этапа характерна приметная сыпь, выпадение волос, повышение температуры тела. Численность антител на высоком уровне, поэтому заключение не поддается сомнениям.

Как проводиться обследование?

Распознавание сифилиса проводиться в два этапа начиная с обследования больного, заканчивая изучением крови на антитела.

Доктор осматривает пациента, при этом уже определяет вероятность присутствия болезни:

  • обнаружение язв на половых органах либо в оральной полости;
  • дерматологические высыпания, уплотнения;
  • облысение в области головы.

Врач уточняет информацию у пациента, опираясь на вопросы о присутствии подозрительных половых актов или лечение венерической болезни.

Рассмотрения в лаборатории

Сегодня исследование на выявления болезни сифилис 4 креста можно сдать многими способами, наиболее известные представлены ниже:

  • RPR — тест, благодаря которому определяются антитела в крови к фосфолипидам цитоплазматической мембраны;
  • РИФ (реакция иммунофлюоресценции) — более чувствительная реакция, так как показывает результат с положительной оценкой уже на первой стадии у 80% больных;
  • RW (метод немецкого иммунолога Вассермана) — быстрый и надежный метод исследований, позволяющий осуществить обследование и назначить действенные фармацевтические средства;
  • иммуноферментное исследование крови;
  • реакция основана на феномене обездвиживания бактерии антителами типа иммобилизинов;
  • пассивная гемагглютинация показывает присутствие и количество антител.

На сегодняшний день сифилис лечиться на любой стадии. Но намного легче переноситься лечение при первых проявлениях заболевания, когда инфекция не поразила весь организм.

Срок лечения и медикаменты назначает врач венеролог исходя из индивидуальных особенностей организма человека и стадии поражения.

Не забывайте, что самая лучшая профилактика сифилиса – это близкие отношения с постоянным партнером, в здоровье которого вы полностью уверены.

92753 (Особенности иммунного статуса у больных ранними формами приобретенного сифилиса), страница 4

Описание файла

Документ из архива “Особенности иммунного статуса у больных ранними формами приобретенного сифилиса”, который расположен в категории “дипломные работы”. Всё это находится в предмете “медицина, здоровье” из раздела “Студенческие работы”, которые можно найти в файловом архиве Студент. Не смотря на прямую связь этого архива с Студент, его также можно найти и в других разделах. Архив можно найти в разделе “остальное”, в предмете “медицина, здоровье” в общих файлах.

Онлайн просмотр документа “92753”

Текст 4 страницы из документа “92753”

Функциональная активность лимфоцитов, ответственных за ГЗТ и клеточный иммунитет, возрастает по мере увеличения длительности инфекции и не зависит от наличия или отсутствия возбудителя; так называемый “вертикальный спектр” иммунного реагирования – предопределенное, зависящее от временного интервала изменение (увеличение) резистентности к инфекции. На это указывает отсутствие повторного заражения у больных с поздними формами сифилиса, когда на месте внедрения возбудителя наблюдается гиперэргическая (гранулематозная) реакция – показатель высокой степени резистентности к инфицирую-щему агенту (Цераиди Н.Ф., 1987).

1.2.3. Гуморальное звено иммунитета при сифилисе

Установлено, что гуморальный иммунный ответ активирован на разных стадиях сифилиса. При этом активация В-звена иммунитета в начальные периоды заболевания не препятствует дальнейшему проградиентному течению инфекции (Соколовский Е.В. и соавт., 1996; Родионов А.Н., 1997). Сифилитические антитела могут быть неспецифическими (реагины) и специфическими (противотрепонемными). Реагины направлены против липидных антигенов бледной трепонемы и против аутоантигенов, возникающих вследствие деструкции клеток организма. Специфические антитрепонемные антитела (Ig M, Ig G) направлены против бледной трепонемы и также, как и антиген трепонемы могут быть группоспецифичными и видоспецифичными. Эксперименты на животных подтверждают роль гуморального иммунитета при сифилисе. Гипериммунная сыворотка от больных животных, введенная кроликам, приводит к их частичной иммунизации и замедляет течение сифилиса (Овчинников Н.М., 1980; Родионов А.Н., 1997). Об активизации гуморального иммунитета на ранних стадиях сифилиса свидетельствует появление в крови больных противосифилитических антител, которые относятся к различным классам иммуноглобулинов (реагины – к Ig M, иммобилизины – к Ig G, флюоресцеины – к Ig A) (Шапошников О.К., 1991; Родионов А.Н., 1997). Рань-ше всего (еще до развития первичной сифиломы) появляются флюоресцирующие антитела, затем – антитела на протеиновые антигены, потом – реагины и в последнюю очередь – иммобилизины. В первичном серонегативном периоде сифилиса в крови накапливаются противосифилитические антитела, относящиеся к Ig M, которые не выявляются в КСР (Антоньев А.А. и соат., 1977; Никольская Е.П. и соавт., 1977; Шапошников О.К., 1991; Родионов А.Н., 1997). Максимальная продукция Ig M отмечена при первичном серопозитивном сифилисе с постепенным снижением при дальнейшем развитии инфекции, наиболее низкое значение выявлено при вторичном свежем сифилисе (Главинская Т.А. и соавт., 1987; Соколовский Е.В. и соавт., 1996). В других исследованиях максимальное содержание Ig M выявлено при первичном серонегативном сифилисе (Иванов О.Л. и соавт., 1998). При раннем скрытом сифилисе, при давности заболевания не более 3 – 6 месяцев, также повышается содержание Ig M (Буданова Н.П., 1979; Нестеренко Г.Б., Захаров В.К., 1983; Atwood W.G., Miller J.L., 1970). При большей давности количество Ig M нормальное или несколько повышено (Антоньев А.А. и соавт., 1977), такие же изменения отмечаются и при позднем врожденном сифилисе (Никольская Е.П. и соавт., 1977). Значительное увеличение содержания Ig M наблюдалось при третичном сифилисе (Антоньев А.А. и соавт., 1977), а при сифилисе нервной системы – его снижение (Никольская Е.П. и соавт., 1977). Выработка специфического Ig M свидетельствует о персистенции возбудителя (Родионов А.Н., 1997; Прохоренков В.И. и соавт., 2000).

Ig G достигают более высоких титров, чем Ig M (Шапошников О.К., 1991; Родионов А.Н., 1997; Некрасова Л.В., 2000). Антитела этого класса могут длительно сохраняться даже после клинического излечения больного. Наибольшее содержание Ig G отмечается при вторичном свежем и вторичном рецидивном сифилисе (Никольская Е.П. и соавт., 1977). Имеется связь между усиленной продукцией Ig G при ранних формах сифилиса, сочетающейся со снижением гемолитической активности комплемента, и дисбалансом Т-клеточного иммунитета (Соколовский Е.В. и соавт., 1996). При этом снижение устойчивости организма объясняется активизацией Т-супрессоров под действием образовавшихся у больных заразными формами сифилиса иммунных комплексов, приводящих к потреблению комплемента (Цераиди Н.Ф., 1987). По другим данным содержание Ig G при ранних формах сифилиса не превышает нормы, хотя у некоторых больных оно достоверно повышено (Иванов О.Л. и соавт., 1998).

Содержание Ig A при ранних формах сифилиса в одних исследованиях достоверно не изменяется (Главинская Т.А. и соавт., 1987; Бурдак В.Н. и соавт., 1989; Соколовский Е.В. и соавт., 1996; Иванов О.Л. и соавт., 1998), а в других – оно снижено при первичном серонегативном и серопозитивном сифилисе, повышено при вторичном свежем и вторичном рецидивном (Никольская Е.П. и соавт., 1977). По другим данным при ранних формах сифилиса этот показатель снижен (Некрасова Л.В., 2000).

Необходимо отметить, что под влиянием пенициллинотерапии существенной динамики содержания иммуноглобулинов не выявляется (Главинская Т.А. и соавт., 1987; Соколовский Е.В. и соавт., 1996), кроме снижения содержания Ig A при серорезистентности (Соколовский Е.В. и соавт., 1996). Однако применение комплексного лечения, с использованием индуктора интерферона – амиксина приводило к нормализации противотрепонемного Ig M, в том числе и у больных с замеделенной негативацией серологических реакций (Некрасова Л.В., 2000)

Имеются данные об изменении титра полных гетерофильных антител * у больных скрытым сифилисом. У больных ранним скрытым сифилисом он имеет тенденцию к повышению (Нестеренко Г.Б., Захаров В.К., 1983), что свидетельствует об активно текущем процессе и указывает на усиление неспецифической им-мунологической активности. Снижение их титра у больных поздним скрытым сифилисом и у больных ранним скрытым сифилисом со сроком инфицирования более 12 месяцев указывает на последующие угнетения неспецифических факторов гуморального иммунитета (Нестеренко Г.Б., Захаров В.К., 1983). Нарастание титра антител в процессе лечения следует рассматривать как показатель хорошей компенсаторной иммунологической реактивности, а резкое их снижение как снижение иммунологической реактивности.

Необходимо отметить, что серологическая верификация диагноза врожденный сифилис у детей до 4 – 6 месяцев затруднена из за наличия в сыворотке материнских Ig G. Единственным способом, позволяющим подтвердить специфический антителогенез, является выявление противоспирохетных Ig M (Молочков В.А. и соавт., 1999; Рассказов Н.И. и соавт., 1999).

При ранних формах сифилиса отмечается повышение содержание В-лф (Главинская Т.А. и соавт., 1987). По данным других исследований их количество остается неизменным (Иванов О.Л. и соавт., 1998). Отдельными исследователями отмечено снижение относительного содержания В-лф при первичном серопозитивном и скрытом раннем сифилисе, абсолютного содержания В-лф при первичном серопозитивном, вторичном свежем и вторичном рецидивном сифилисе (Соколовский Е.В. и соавт., 1996). Снижение количества В-лф отмечается и в процессе лечения пенициллином (Главинская Т.А. и соавт., 1987; Соколовский Е.В. и соавт., 1996).

У всех больных сифилисом зарегистрировано усиление реакции аутоиммунного гемолиза, что свидетельствует о повышенном содержании в организме этих больных иммуннокомпетентных клеток, вырабатывающих аутоантитела (Антоньев А.А. и соавт., 1977; Давыдова Р.З. и соавт., 1977; Фриго Н.В. и соавт., 1998; Smitt P., 1997). При вторичном сифилисе количество данных клеток увеличивается в 2,5 – 3 раза по сравнению с первичным сифилисом (Антоньев А.А. и соавт., 1977). При латентном сифилисе наблюдается почти такая же интенсивность в выработке аутоантител, как и при вторичном рецидивном сифилисе (Антоньев А.А. и соавт., 1977). Это свидетельствует о том, что по мере прогрессирования сифилитического процесса увеличивается аутоагрессия в организме больных. Было высказано предположение, что аутоантитела не являются строго специфичными и направлены против обобщенных антигенных компонентов, локализованных в различных органах и тканях (Давыдова Р.З. и соавт., 1977). После проведенного курса специфической терапии отмечалось уменьшение продукции аутоантител к тканям сердца, мозга, почек.

Необходимо также упомянуть о, так называемой, реакции Яриша – Герксгеймера. Она возникает только в случае применения специфических препаратов, причем чаще, если они оказывают сильное и быстрое трепонемоцидное действие, как, например, антибиотики пенициллинового ряда. Это приводит к одномоментному разрушению большого количества трепонем, с высвобождением эндотоксина, который является специфическим антигеном. Антитела, выработанные в организме, взаимодействуют с ним, образуют комплексы, что сопровождается появлением биологически активных веществ. Подъем температуры тела при данной реакции также обусловлен пирогенными свойствами липополисахаридной субстанции бледных трепонем, высвобождающейся одновременно с протеиновой фракцией (Шакиров М.Т., 1980).

Наблюдения показали, что данная реакция тем сильнее, чем выше титр антител и чем большее количество возбудителя находится в организме (Добржанская Р.С., 1978; Буценец Т.В. и соавт., 1998). В зависимости от количества возникающих комплексов антиген-антитела количество биологически активных веществ не одинаково, что обуславливает, естественно, различную силу ответной реакции макроорганизма. Чаще реакция Яриша – Герксгеймера встречается при вторичном свежем сифилисе, несколько реже – при первичном серопозитивном и вторичном рецидивном (Добржанская Р.С., 1978). Для определения антител в сыворотке крови больного используют различные серологические реакции, отличающиеся друг от друга чувствительностью, специфичностью, сложностью постановки и стоимостью. Серологические реакции позволяют выделить иммунные сдвиги в организме больного в ответ на размножение в нем возбудителя (Родионов А.Н., 1997; Альпидовский В.К., 1998; Бычко-Токовой И.С. и соавт., 1998; Plesner T., 1980).

В ряде случаев может происходить спонтанная негативация серологических реакций без лечения (Овчинников Н.М., 1982; Родионов А.Н., 1997).

1.2.4. Иммунологические механизмы серорезистентности при сифилисе

Своеобразную иммунологическую проблему при сифилисе представляет серорезистентность (СР). У некоторых больных, несмотря на полноценное лечение, серологические реакции остаются положительные в течение года после окончания лечения. В этих случаях речь идет о СР. Есть немало исследований, авторы которых не безуспешно пытались установить причины и факторы способствующие возникновению СР. Сообщалось, что причиной СР может служить наличие в организме больного скрытых очагов сифилитической инфекции. Не исключено, что в большинстве случаев СР является прелюдией к нейросифилису (Шапошников О.К., 1991). У 20% пациентов с СР при обследовании перед дополнительным лечением выявлено специфическое поражение нервной системы, причем у 90% из них в виде скрытого менингита (Mohr J.A., 1976; Hotson J.R., 1981; Lukehart S.A. et al., 1988; Wolters E.C. et al., 1987). Согласно литературным данным, СР способствует целый ряд факторов (Овчинников Н.М., 1983; Разнатовский И.М. и соавт., 1996; Цераиди Н.Ф. и соавт., 1998; Ломоносов К.И., 2000; Юцковский А.Д. и соавт., 2000; Ochiulet I., 1960; Tramont E.S., 1976). Существует также точка зрения, что СР у лиц, получивших полноценное специфическое лечение и не имеющих никаких признаков сифилиса является результатом аутоиммунных реакций (Овчинников Н.М., 1983; Родионов А.Н., 1997) или формирования иммунологической памяти (Милич М.В., 1987; Разнотовский Н.М. и соавт., 1996)

Допускают, что продолжающаяся на протяжении многих лет выработка антител поддерживается какими – либо повторными неспецифическими стимулами. В таком случае можно говорить об анамнестической реакции.

У больных с СР до лечения достоверно снижено абсолютное содержание Т-лф, уровень Т-хелперов и Т-супрессоров (Бахметьева Т.М. и соавт., 1987; Соколовский Е.В. и соавт., 1996). Абсолютное количество В-лф не отличается от показателей у здоровых людей (Бахметьева Т.М. и соавт., 1987). Наблюдается снижение уровня IgG, увеличение IgM (Бахметьева Т.М. и соавт., 1987). Уровень IgA остается в пределах нормы (Бахметьева Т.М. и соавт., 1987; Соколовский Е.В. и соавт., 1996). Уровень ЦИК значительно повышен, в их составе повышено содержание IgM и IgG (Бахметьева Т.М. и соавт., 1987).

Терапия СР препаратами пенициллина, висмута в сочетании с пирогеналом оказывает положительное влияние в основном на В-систему иммунитета, не устраняя нарушений в Т-звене, комплексообразовании. Включение спленина в проводимое лечение ликвидирует дефицит Т-клеточного иммунитета, снижая образование ЦИК и уровень IgM в их составе (Бахметьева Т.М. и соавт., 1987). Как указывалось выше, помимо инфекционного иммунитета, своеобразие клинического течения сифилиса во многом объясняется развитием инфекционной аллергии. Это особенно выражено в картине твердого шанкра, напоминающей феномен Артюса, в течение гуммозного процесса и паренхиматозного кератита, в которых отмечается сходство с аллергической реакцией замедленного типа. В литературе (Павлов С.Т. и соавт., 1985; Шапошников О.К., 1991; Родионов А.Н., 1997) приводится ряд доказательств развития инфекционной аллергии при сифилисе.

Определение антигистаминного фактора, который является хотя и неспецифическим тестом, все же дает возможность вместе с другими показателями судить о состоянии аллергии, особенно если его уровень резко снижен (Брусиловская Д.А., Каганович Е.Л., 1978). При изучении реакций лейкоцитолиза и дегрануляции базофилов оказалось, что они наиболее выражены при первичном сифилисе, при вторичном свежем число положительных реакций несколько снижается, а при вторичном рецидивном вновь становится более высоким (Брусиловская Д.А., Каганович Е.Л., 1978; Резникова Л.С. и соавт., 1981). То есть наблюдается определенная волнообразность аллергической реактивности в зависимости от стадии болезни, а значит и от характера противоинфекционной защиты.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Течение сифилиса. Иммунитет. Суперинфекция. Реинфекция.

Течение сифилиса. Сифилитическая инфекция отличается своеобразием клинической симптоматики – чередованием активных и скрытых проявлений. По наблюдениям сифилидологов, у отдельных лиц после заражения наступает длительное бессимптомное течение. Болезнь выявляется «случайно» по положительным серологическим реакциям или внезапно появившемуся поражению внутренних органов или нервной системы. Такое течение сифилиса называется неведомым (lues ignorata), так как ни больной, ни врач не имеют объективных, точных данных для установления срока инфицирования. Закономерная смена наружных проявлений болезни скрытыми периодами была констатирована еще в XVIII в. французским сифилидологом Ф. Рикором.

Эта периодизация сохраняется и в настоящее время, в соответствии с ней в течении сифилиса принято различать следующие периоды:

С помощью анализа серологических реакций своеобразие течения сифилиса было уточнено и конкретизировано. Первичный период разделяют на серонегативный и серопозитивный, вторичный – на свежий, скрытый и рецидивный, третичный – на активный и скрытый.

Инкубационный период обозначает срок от момента заражения до появления первого клинического симптома болезни – твердого шанкра (первичной сифиломы). Средняя продолжительность инкубационного периода в течение многих лет принималась за 3 нед. Однако многие сифилидологи различных стран отмечают возможность его удлинения до 1 1/2-2 мес. и более, особенно при использовании в этот период по различным обстоятельствам (ОРВИ, ангина, пневмония, гонорея и др.) антибиотиков в сравнительно небольших дозах. Значительно реже встречаются случаи укороченного (до 15-18 дней) инкубационного периода у лиц, ослабленных туберкулезом, страдающих алкоголизмом.

Первичный период сифилиса (syphilis primaria) – начальная стадия болезни, когда бледные трепонемы, проникшие в момент заражения во внутреннюю среду организма, распространяются по периневральным лимфатическим пространствам (в эндо- и периневрии), а также с током крови, что обусловливает общий, распространенный характер инфекции типа спирохетемии. Однако перед возникновением первичного проявления болезни – твердого шанкра – возможна констатация продромальных симптомов в виде недомогания, озноба, субфебрилитета, болей в костях, суставах и незначительного увеличения регионарных и отдаленных лимфатических узлов. В инкубационном периоде серологические реакции еще отрицательные, так как концентрация антител в крови недостаточная. Постепенно развиваются иммунобиологические реакции инфекционного иммунитета, что приводит к качественно новому отношению организма к сифилитической инфекции – формируется специфический характер клинической симптоматики. Через 2-4 нед. после возникновения твердого шанкра выявляется позитивация реакции связывания комплемента (РСК) реакции Вассермана (RW) и других серологических реакций, что служит основанием к разделению первичного периода на серонегативную и серопозитивную стадии. Таким образом, первичный период, продолжающийся от момента появления твердого шанкра до возникновения высыпаний вторичного сифилиса, занимает 6-8 нед. и состоит приблизительно из равных стадий: 2-4 нед. – первичная серонегативная и 2-4 нед. – первичная серопозитивная. При «классическом» течении сифилитической инфекции первичный период сифилиса сменяется вторичным, который манифестирует возникновением на коже и слизистых оболочках распространенной, генерализованной сыпи, чаще розеолезной и папулезной и намного реже – пустулезной.

Вторичный период сифилиса (syphilis secundaria) характеризуется не только изменениями на коже и слизистых оболочках. В связи с диссеминацией бледных трепонем в процесс вовлекаются внутренние органы (гепатиты, нефрозы, панкреатиты), опорно-двигательный аппарат (артриты, периоститы), нейроэндокринная система. Самым ранним симптомом начала вторичного периода сифилиса является полиаденит – гиперплазия подкожных лимфатических узлов, сопровождающаяся лихорадочным состоянием, болями в костях, суставах, недомоганием, анемией, лейкоцитозом, увеличиванием СОЭ. Все это свидетельствует о генерализации сифилитической инфекции, сопровождающейся множественными воспалительными очагами в различных органах и тканях. Вторичный период подразделяется на этапы. Начальный этап – первое генерализованное высыпание на коже и слизистых оболочках – называется вторичным свежим сифилисом (syphilis secundaria recens). В этом периоде еще сохраняются признаки первичного периода: остатки твердого шанкра и регионарный лимфаденит (склераденит). Этот период продолжается около 1 1/2-2 мес, а затем сыпь самопроизвольно (без лечения) исчезает, и болезнь переходит во вторичный скрытый (латентный) сифилис (syphilis secundaria latens). Повторное появление высыпаний вторичного сифилиса называется вторичным рецидивным сифилисом (syphilis secundaria recidiva). Смена активных проявлений скрытым течением обусловлена изменением иммунобиологических реакций и появлением соответствующих реакций инфекционной аллергии. Продолжительность вторичного периода и его этапов различна. Каждый из этапов вторичного периода также имеет различные варианты продолжительности. Развивающийся рецидив вторичного сифилиса в результате массовой диссеминации бледных трепонем, просуществовав несколько недель, самопроизвольно, без лечения исчезает вследствие нарастания титра антител, активизации фагоцитоза и неспецифических защитных иммунных реакций. Болезнь переходит во вторичный скрытый (ранний латентный) период. Скрытый этап вторичного сифилиса может длиться несколько месяцев и даже лет, вплоть до перехода вторичного сифилиса в третичный. Однако более часто скрытый вторичный сифилис через 3-4 мес. сменяется вторичным рецидивным сифилисом. При отсутствии лечения рецидивы вторичного периода могут повторяться до 4-5 лет, чередуясь с этапами скрытого течения. В отличие от начальных проявлений, имеющих обычно обильный, диссеминированный характер, рецидивы высыпаний на коже и слизистых оболочках оказываются менее распространенными, более локализованными. Спустя много месяцев (1-2 года после заражения) повторные атаки – рецидивы вторичного сифилиса – могут проявляться лишь единичными папулезными эффлоресценциями. По мере развития болезни сроки скрытых этапов увеличиваются, а частота рецидивов уменьшается. Установлено, что подобное самопроизвольное разрешение активных проявлений инфекции сопровождается гибелью большого количества бледных трепонем и активизацией нестерильного инфекционного иммунита. Закономерным следствием этого процесса является формирование третичного сифилиса.

Третичный период сифилиса (syphilis tertiaria) характеризуется формированием более инфильтративных ограниченных (бугорки, гуммы) или диффузных, разлитых образований и заканчивается деструктивными изменениями в пораженных органах и тканях. Третичному периоду также свойственно чередование явных клинических проявлений и скрытого течения (поздний латентный сифилис), но даже при отсутствии лечения чаще отмечается латентное состояние. Третичный период сифилиса возникает не ранее, чем через 3-5 лет после заражения. Поражения в виде бугорков и гумм могут располагаться не только на коже и слизистых оболочках, но и во внутренних органах, нервной системе, костях и суставах. Рецидивы в третичном периоде наблюдаются редко и бывают отделены друг от друга длительным (годы) скрытым периодом. В отличие от высыпания вторичного периода в сифилидах третичного периода (бугорки, гуммы) бледные трепонемы присутствуют в незначительном количестве, поэтому они практически неконтагиозны. Вместе с тем находящиеся в очагах третичных поражений бледные трепонемы сохраняют свою патогенность и вирулентность, проявляющиеся вариабельно в зависимости от эндогенных и экзогенных факторов.

Иммунитет. Суперинфекция. Реинфекция. В отношении иммунитета при сифилисе в настоящее время не существует единого мнения. Ранее считалось, что врожденного иммунитета к сифилитической инфекции нет. Тем не менее в последние годы получены данные о наличии в сыворотке крови практически здоровых лиц термолабильных, трепонемостатических и трепонемоцидных веществ, которые препятствуют заражению при контактах. Однако у человека, болевшего сифилисом и излеченного, приобретенный иммунитет не развивается, поэтому возможно повторное заражение (реинфекция).

В период существования сифилитической инфекции формируется нестерильный (инфекционный) иммунитет, сохраняющийся до момента исчезновения в организме бледных трепонем. Инфицирование при наличии контакта происходит у лиц с недостаточностью гуморальных и клеточных факторов иммунитета, низким уровнем в сыворотке крови трепонемостатических и трепонемоцидных веществ. Поэтому сифилитическая инфекция по классификации ВОЗ относится к заболеваниям, характеризующимся иммунологической несостоятельностью. Установлена клеточная иммуносупрессия на ранних стадиях развития инфекции, проявляющаяся специфической анергией, уменьшением числа Т-лимфоцитов в периферической крови и Т-зависимых зонах лимфоидных органов.

В инкубационном периоде сифилиса бледные трепонемы, попавшие в организм, быстро распространяются лимфогенным путем. Реакция организма в виде первичной сифиломы и регионарного склераденита запаздывает. В конце первичного и начале вторичного периода сифилиса происходит массовое размножение трепонемы и их распространение по всему организму (спирохетный сепсис). Этим обусловлено развитие общих симптомов заболевания (температурная реакция, слабость, недомогание, боли в костях и суставах, появление полиаденита). В результате мобилизации в организме больного иммунобиологических защитных механизмов большая часть спирохет гибнет и наступает латентный период вторичного сифилиса.

По мере снижения интенсивности защитных процессов макроорганизма спирохеты размножаются и обусловливают рецидив (вторичный рецидивный сифилис). После этого вновь мобилизуются защитные механизмы организма, и снова при отсутствии лечения бледные трепонемы (возможно цист-формы) способствуют сохранению сифилитической инфекции. Волнообразное течение инфекции во вторичном периоде отражает сложные взаимоотношения между микро- и макроорганизмом.

Во вторичном периоде активизируются факторы, подавляющие пролиферативную функцию лимфоцитов, снижается фагоцитарная активность нейтрофилов и увеличивается их способность к образованию фагосом.

Читать еще:  От кашля при лактации что можно
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector
Поделитесь ссылкой пожалуйста: