Dokhotel.ru

ВОСПАЛЕНИЕ — Большая Медицинская Энциклопедия

ВОСПАЛЕНИЕ — Большая Медицинская Энциклопедия

Домашняя медицинская энциклопедия. Симптомы и лечение самых распространенных заболеваний

© ООО «Издательство «Сова», 2010

Основные системы органов нашего организма

В нашем теле много органов, но каждый из них – часть целостного организма. Каждый орган выполняет определенную функцию, а несколько органов, совместно выполняющих определенную функцию, образуют систему органов.

Сердечно-сосудистая система состоит из сердца и кровеносных сосудов. Главная функция этой системы – обеспечивать продвижение крови по всему телу, чтобы доставлять кислород и питательные вещества клеткам всего организма и удалять из них углекислый газ, продукты распада белков и т. д. Человек не может долго жить без пищи, и точно так же не могут обойтись без питания наши органы и ткани. Вот почему даже кратковременная остановка кровоснабжения органа быстро приводит к развитию в нем необратимых изменений.

Сердце состоит из мышечной ткани, размером оно в среднем с кулак своего хозяина. Расположено сердце внутри грудной клетки, между легкими и позади грудины, и немного смещено влево. Окружено оно мешкообразной оболочкой – перикардом. Между перикардом и гладкой поверхностью сердца имеется перикардиальная жидкость, которая действует как смазка, позволяя сердцу свободно биться. Перикард также помогает сердцу сохранять свое положение.

Сердце у человека четырехкамерное. Продольная перегородка делит его на две сообщающиеся друг с другом половины – правое и левое предсердия, в которые поступает кровь, возвращаемая в сердце, а также правый и левый желудочки, которые заполняются кровью из предсердий и толкают ее в артерии. Клапаны внутри сердца действуют подобно дверям, через которые можно пройти только в одну сторону. Они открываются и закрываются, когда сердце соответственно сокращается и расслабляется, поддерживая движение крови в одном направлении. В сердце четыре клапана: по одному между каждым предсердием и желудочком и по одному между каждым желудочком и крупным кровеносным сосудом, выходящим из него.

Сердечная мышца – миокард – состоит из особых мышечных клеток, которые делают сердце отличным от любого другого органа, позволяя ему постоянно ритмично сокращаться и расслабляться. У взрослого человека сердце сокращается примерно 60–100 раз в минуту.

Хотя сердце функционирует как единое целое, оно разделено на правую и левую половины перегородкой – мускулистой стенкой, так что кровь, протекающая по разным половинам, не смешивается.

Правая сторона сердца состоит из правого предсердия и правого желудочка. Из правого предсердия в правый желудочек поступает кровь, возвращающаяся из тканей тела, а он, в свою очередь, направляет ее в легкие. Проходя через легкие, кровь освобождается от углекислого газа, вынесенного из тканей тела, и обогащается кислородом.

Левая сторона сердца состоит из левого предсердия и левого желудочка. Левый желудочек получает обогащенную кислородом кровь из легких и выталкивает ее в артерии, которые разносят кровь по тканям тела, обеспечивая их кислородом и питательными веществами.

Сердечная мышца потребляет много энергии из-за постоянной нагрузки. Это требует большого количества кислорода и питательных веществ. Кровь, проходящая по артериям сердца, снабжает его кислородом и питательными веществами.

Кровеносные сосуды делятся на артерии и вены. Артериями называют сосуды, отходящие от сердца и доставляющие с кровью кислород и питательные вещества ко всем тканям организма. Вены – это сосуды, которые собирают кровь после того, как она проходит через ткани, и несут ее в сердце. Сердце представляет собой насос, который обеспечивает постоянный кровоток в сосудах. Срок действия кровеносной системы зависит от того, насколько долго сердце остается эффективным насосом, а сосуды – неповрежденными и незакупоренными.

Болезни сердечно-сосудистой системы поражают сердце, сердечные артерии и вены. Часто эти болезни имеют общие факторы риска.

Основные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний

• Пища, насыщенная жирами и холестерином.

• Употребление большого количества поваренной соли.

• Высокое артериальное давление.

• Малоподвижный образ жизни.

• Эмоциональное перенапряжение и стресс.

• Использование контрацептивов, принимаемых через рот.

• У мужчин болезни сердца встречаются чаще, чем у женщин, но эта разница стирается после наступления менопаузы у женщин.

Дыхание – важнейшая функция человеческого организма. При дыхании в организм из воздуха поступает кислород, который затем используется в процессах жизнедеятельности, и удаляются углекислый газ и вода, образовавшиеся в результате обмена веществ. В дыхательной системе выделяют два отдела: верхние и нижние дыхательные пути.

Верхние дыхательные пути включают нос, придаточные пазухи, миндалины и глотку. За глоткой этот путь разделяется на два прохода: пищевод, идущий в желудок, и гортань (дыхательное горло), в которой расположены голосовые связки и начало трахеи.

Воздух поступает в организм через рот или нос, проходит через гортань и входит в нижние дыхательные пути – трахею, бронхи и легкие. Из гортани воздух входит через трахею в правый и левый бронхи, которые несколько раз разветвляются, пронизывая ткань легких, и превращаются в совсем мелкие веточки – бронхиолы, которые снова ветвятся на узенькие канальцы, ведущие в альвеолы. Альвеолы – это крошечные мешковидные структуры, в которых и осуществляется процесс дыхания. Альвеолы, проходы к ним и многочисленные кровеносные сосуды и составляют легкое.

Легкие лежат в грудной полости по обеим сторонам от сердца. Каждое легкое заключено в оболочку – плевру. Между плеврой и легкими находится жидкость, облегчающая движение легких при дыхании.

Дыхание совершается автоматически, без сознательных усилий, и контролируется дыхательным центром, расположенным в участке ствола головного мозга, называемом продолговатым мозгом. Ритм и глубина дыхания могут контролироваться и сознательно, но дыхательный центр является основным регулятором, ответственным за непрерывность дыхания.

Читать еще:  Кожные болезни при диабете и лечение — Лечим диабет

Поскольку дыхательная система находится в контакте с внешней средой, она имеет защитные структуры. Дыхательные пути выстланы эпителиальной мембраной, выделяющей слизь, которая задерживает вдыхаемые с воздухом патогенные микроорганизмы и другие чужеродные компоненты. Эта выстилка имеет крошечные волоски – реснички респираторного эпителия. Реснички совершают непроизвольные волнообразные движения, перемещая слизь с захваченными частицами в гортань. Здесь они либо удаляются при кашле, либо проглатываются. Особые клетки – фагоциты, расположенные вдоль дыхательных путей, – могут атаковать и поглощать проникающие микроорганизмы. Этот процесс называется фагоцитозом.

Другими защитными механизмами являются: нёбные миндалины и аденоиды, которые отфильтровывают проникающие в рот и нос патогенные микроорганизмы; волоски в носовой полости, фильтрующие пыль и другие крупные частицы; внутреннее тепло тела, которое согревает и увлажняет воздух, проходящий через нос, гортань и легкие, чтобы защитить внутреннюю выстилку от высыхания; защитные рефлекторные движения, подобные чиханью и кашлю, которые предотвращают попадание в легкие частиц пищи. Эти механизмы позволяют дыхательным путям быть открытыми, но защищенными от инфекций.

Воспаление

Воспале́ние (лат. inflammatio ) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).

Воспаление — защитно-приспособительный процесс.

Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде [1] . Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма. Такое свойство воспаления позволяет называть его типическим патологическим процессом [2] .

Содержание

История

Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):

  1. лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
  2. tumor — опухоль (отёк).
  3. calor — жар (повышение местной температуры).
  4. dolor — боль. Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив
  5. functio laesa — нарушение функции.

В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них [3] .

Этиология

Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:

  • Физическими — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
  • Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты [4] , см. Токсические гепатиты).
  • Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит).

Клиника и патогенез

Клинические симптомы воспаления:

  1. Покраснение (гиперемия).
  2. Местное повышение температуры (гипертермия).
  3. Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
  4. Боль.
  5. Нарушение функции.

Процесс воспаления делят на три основных стадии:

  • Альтерация — повреждение клеток и тканей.
  • Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
  • Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).

Альтерация

Альтерация (позднелат. alteratio , изменение [5] ) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).

В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз [6] .

На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.

Читать еще:  Болит грудная клетка посередине и кашель

Механизмы возникновения воспаления

Митохондриально-зависимый механизм

Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса. [7] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K + , что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.

Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь

Классификация

  • Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
  • Подострое — несколько дней или недель.
  • Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
  • Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
  • Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
  • Гипоэргическое (от гипоэргия[5] ) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[8] , у ослабленных и истощённых людей).
  • Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
  • Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит) [8] ).

Формы воспаления

  • Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
  • Экссудативное воспаление
    • Серозное
    • Фибринозное
      • Дифтеритическое
      • Крупозное
    • Гнойное
    • Гнилостное
    • Геморрагическое
    • Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
    • Смешанное
  • Пролиферативное воспаление
    • Гранулематозное воспаление
    • Межуточное (интерстициальное) воспаление
    • Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
    • Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
  • Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома [9] .

Диагностика

Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов [10] .

Терминология

Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит) [11] .

Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др [1] .

Краткая медицинская энциклопедия

ВОСПАЛЕНИЕ (дополнение к ст. “Воспаление”, БМЭ, изд. II, т. 5). Ультраструктурные изменения в поврежденной клетке при воспалении касаются как компонентов цитоплазмы (плазменной мембраны, митохондрий, эндоплазматического ретикулума, рибосом и др.), так и ядра. Описаны ультраструктурная метаплазия плазменной мембраны клетки, образование в ней выпячиваний – псевдоподий, появление концентрических образований, разрывы и другие изменения в тонком строении мембраны. Изменение митохондрий касается прежде всего их величины и конфигурации. Увеличение митохондрий может быть обусловлено увеличением или отеком их структурных компонентов. Встречается плеоморфизм митохондрий – различная их величина и форма. Описаны изменения в мембранах и матриксе. Изменения структуры эндоплазматической сети (изменение формы и величины цистерн, появление везикул, концентрических структур и др.), а также рибосом служат чувствительным, показателем степени альтерации клетки.

Особый интерес вызвало открытие в цитоплазме лизосом (см. Ежегодник 1967) – специальных органелл, отличных от митохондрий и микросом и выделенных из гомогената клеток путем дифференциального ультрацентрифугирования. Лизосомы содержат в высокой концентрации нек-рые кислые гидролазы, напр. кислую фосфатазу, бета-глюкуронидазу, катепсин, кислую рибонуклеазу (РНК-азу) и кислую дезоксирибонуклеазу (ДНК-азу). Кислые гидролазы, содержащиеся в лизосомах, играют существенную роль в механизмах различных форм повреждения клетки. Было показано наличие лизосом в эндотелии сосудов воспалительного очага в брыжейке крысы (положительная реакция на кислую фосфатазу в субклеточных органеллах эндотелия). При альтерации тканей найдены также изменения в ядре клетки. Они заключаются в ненормальном распределении хроматина и появлении различных включений (наличие частиц вируса в виде кристаллоподобных скоплений, частиц гликогена, различных пузырьков и др.). Важную роль в острой воспалительной реакции играют тучные клетки (см. т. 33), обнаруживаемые в соединительной ткани, часто вблизи кровеносных сосудов. Эти клетки очень ранимы и реактивны. Воспалительные агенты (травма, бактериальные токсины, хим. агенты, температурные и лучевые факторы и др.) вызывают дегрануляцию тучных клеток и выделение из них биол. активных аминов, в т. ч. гистамина (см. т. 7) и серотонина (см. т. 30), к-рые относятся к медиаторам [Фелдберг (W. Feldberg)]. Эти вещества вызывают расширение микроваскулярного ложа, увеличение проницаемости стенок последнего и отек. Серотонин способствует также эмиграции лейкоцитов, а возможно, и продукции слизи при возникновении воспаления в кишечном тракте. Тучные клетки содержат гидролизующие ферменты, могущие вызвать повреждение тканей, и гепарин (см. т. 6), к-рый, помимо влияния на систему свертывания крови, может изменять интенсивность воспалительной реакции, влияя на проницаемость капилляров и замедляя эмиграцию лейкоцитов.) Противовоспалительное действие оказывают и вазоконстрикторные амины: адреналин и норадреналин [Спектор, Уиллоби (W. G. Spector, D. A. Willoughby)].

Читать еще:  Через сколько начинают действовать свечи глицерин — Боль в кишках

Помимо адренергических веществ, большую роль в патогенезе воспаления играют холннергические вещества (Д. Е. Альперн).

Высокомолекулярные глобулины повышают проницаемость капилляров активнее гистамина [Т. С. Пасхина, Майлс (A. A. Miles)]. Эти факторы проницаемости капилляров (ФП) выделены из крови человека, собаки, кролика и др. ФП тормозятся пготеазами (напр., соевым трипсином). Получено много новых данных о роля активных полипептидов – плазменных кининов – в регуляции сосудистых реакции, в т. ч. и при воспалении у животных и человека [Льюис (G. P. Lewis)]. Образование плазменных кининов в организме осуществляется путем влияния фермента калликреина на а2-глобулин (рис. 1). Среди плазменный кининов особое внимание привлекли брадикинины, к-рые являются полипептидами линейного строения. Известны брадикинин, лизил-брадикинин (каллидин) и метионин-лизил-брадикинин. Синтетический препарат брадикинина даже в дозе 10 -7 М вызывает воспалительную реакцию (повышение проницаемости мелких сосудов, эмиграция лейкоцитов).

Рис. 1. Система плазменного кинина (по Льюису).

Изучение биохим. изменений в очаге воспаления значительно продвинуло вперед разработку патогенеза воспаления. Не меньшее значение имело выяснение микроциркуляторных нарушений в очаге воспаления. [Спектор, Уиллоби, Цвайфах (В. W. Zweifach) и др.] с использованием микрохирургической техники и вживления специальных камер в ухо кролика, кожу защечного мешка хомяка и др. Делалось это с целью прижизненного микроскопического наблюдения (в т. ч. при помощи микрокиносъемки) за состоянием сосудистого ложа на разных этапах развития воспаления. Были выявлены три стадии в реакции сосудов на воздействие воспалительного агента: вначале наблюдается очень кратковременное (от 10-20 сек. до 1 – 2 мин.) сужение просвета микроваскулярного ложа, к-рое сменяется расширением сосудов, достигающим максимума через 8-10 мин.; третья длительная стадия развивается на протяжении нескольких часов и характеризуется увеличением проницаемости сосудов к плазменным белкам, инфильтрацией тканей лейкоцитами, стазом и местными кровоизлияниями. Медиаторами первой стадии являются катехоламины, второй – гистамин, серотонин, ацетилхолин и др., третьей – производные ферментативной деградации, плазменные глобулины, кинины и др. Подробно изучены микропатофизиологические особенности каждой из этих стадий. Существенное значение для разработки проблемы воспаления имело изучение механизмов проницаемости кровеносных сосудов с применением радиоактивных изотопов и электронной микроскопии. При помощи последней было показано важное значение ультраструктурных особенностей эндотелиальных клеток, базальной мембраны и периваскулярного слоя артериол, капилляров и вену л в механизмах изменения проницаемости микроваскулярного ложа при воспалении. [Майно, Пелейд (G. Majno, G. Е. Palade)]. Описаны четыре типа изменений проницаемости сосудов при воспалении I тип: нарушения проницаемости, вызванные гистамином и другими медиаторами острого воспаления (серотонин, брадикинин, глобулиновые ФП и др.); II тип: нарушения проницаемости вследствие прямого повреждающего действия на сосуды термическими, химическими, физическими и другими факторами; III тип: нарушения проницаемости замедленного типа, возникающие через несколько часов вследствие общей реакции организма после перегревания, ультрафиолетового и рентгеновского облучений, действия микробов и их токсинов (рис. 2); IV тип: изменения проницаемости сосудов во время их регенерации после повреждения тканей.

Рис. 2. Патологические изменения сосудов воспалительного очага: I – медиаторного (гистаминового) типа; II – в связи с прямым поражением сосудов; III – в связи с общей замедленной реакцией организма. А – общая схема сосудистого русла; Б – схема электронно-микроскопических изменений стенки сосуда. Зачернены участки сосудистой сети, где имеется повышение проницаемости сосудов.

Электронная микроскопия позволила также детально изучить взаимоотношения между форменными элементами крови и эндотелиальными клетками стенки сосудов при остром воспалении [Маркези (V. Т. Marchesi) и др.]. Это дало возможность исследовать пристеночное стояние и эмиграцию лейкоцитов. Было показано, что нейтрофилы, эозинофилы, базофилы и моноциты проникают через эндотелий одинаковым путем, выпуская псевдоподии в щели между эндотелиальными клетками (рис. 3). Эритроциты проходят через уже открытые межклеточные щели вслед за лейкоцитами. Малые лимфоциты в ранние сроки (до 4 час.) не эмигрируют через стенку измененного воспалительным процессом сосуда.

Много взимания уделено изучению роли гормональных факторов, особенно кортикостероидов (см. т. 13), в патогенезе воспаления.

Рис. 3. Нейтрофил во время прохождения эндотелиальной оболочки.

В частности показано, что повреждение тканей немедленно вызывает реакцию гипофиз-адреналовой системы типа стресс (см. т. 31), что имеет следствием выделение гидрокортизона. Этот защитный механизм может в той или иной степени уменьшить интенсивность воспаления.

Успехи в изучении механизмов воспаления стимулировали изыскание и внедрение в мед. практику ряда противовоспалительных средств. Из них наиболее эффективны синтетические производные гидрокортизона и пира зол она, салицилаты, антигистаминные препараты, нейротропные средства и др.

Воспаление – важная приспособительная и в общебиологическом плане относительно целесообразная реакция. Общий принцип саморегуляции с обратной информацией (обратной афферентацией – П. К. Анохин) представлен уже на уровне клетки. Однако приспособительные реакции в пределах клетки имеют относительно самостоятельное значение до тех пор, пока функциональные системы всего организма, отражающие сложный комплекс саморегуляции клеток и органов (см. Саморегуляция физиологических функций, т. 29), сохраняют свое относительно стабильное состояние. При нарушении этого состояния включаются приспособительные и компенсаторные механизмы, представляющие сложные нейро-гуморальные реакции. Это следует иметь в виду и при анализе местных особенностей развития воспалительного очага в целостном организме.

Краткая Медицинская Энциклопедия, издательство “Советская Энциклопедия”, издание второе, 1989, Москва

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector